多年來，科學(xué)家們一直在努力尋找阻斷癌癥關(guān)鍵蛋白的方法，這種名為STAT3的蛋白可以扮演一種轉(zhuǎn)錄因子，來幫助將DNA指令轉(zhuǎn)換為RNA指令從而產(chǎn)生新的蛋白；當(dāng)處于過度活躍階段時(shí)，STAT3就會(huì)促進(jìn)并加速異常細(xì)胞的生長和分裂，從而引發(fā)癌癥，而科學(xué)家們進(jìn)行了多種方法來選擇性地阻斷癌癥中STAT3的表達(dá)，但至今并沒有一種方法證實(shí)有效。
近日，一項(xiàng)刊登在雜志Proceedings of the National Academy of Sciences上的研究論文中，來自洛克菲勒大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)了一種靶向作用STAT3蛋白的新方法，該方法可以成功阻斷STAT3扮演轉(zhuǎn)錄因子的能力，從而為開發(fā)治療癌癥的靶向療法提供希望。
研究者Darnell教授表示，我們?cè)赟TAT3蛋白中描述了一些有意思的突變，如果我們進(jìn)行藥物模擬或許就可以作為一種有價(jià)值的工具來幫助抵御癌癥；目前很多科學(xué)家和制藥公司都著力于STAT3研究，因?yàn)镾TAT3蛋白在幾乎所有主要的人類癌癥中都處于過度激活的狀態(tài)，比如乳腺癌、前列腺癌、結(jié)腸癌等。
為了發(fā)揮正常的功能，單一的STAT3可以被添加電荷化學(xué)基團(tuán)來激活，隨后同另外一個(gè)STAT3進(jìn)行配對(duì)，以此形成一種二聚體來形成特殊的構(gòu)象，這種形狀就類似于張開的鉗子夾著一根電線一樣，電線就代表著DNA，“鉗子”末端的SH2結(jié)構(gòu)域就可以保證兩個(gè)帶電荷的STAT3s聚合在一起，SH2結(jié)構(gòu)域被阻斷后就會(huì)使得二聚體被分解。
隨后研究人員開始研究STAT3的另一個(gè)區(qū)域，即連接結(jié)構(gòu)域，該結(jié)構(gòu)域可以聯(lián)合SH2和DNA結(jié)合域，干擾STAT3的這一區(qū)域或許就會(huì)改變其它兩個(gè)結(jié)構(gòu)域的功能；研究者表示，本文研究中揭示了引發(fā)STAT3連接結(jié)構(gòu)域的一系列突變，這似乎可阻斷轉(zhuǎn)錄因子的活性，研究人員希望本文研究可以幫助他們鑒別出突變對(duì)STAT3結(jié)構(gòu)的可能性影響。
zui后研究者Darnell表示，比如這些突變可以促進(jìn)STAT3二聚體同DNA結(jié)合，但抑制DNA向RNA的轉(zhuǎn)錄，相關(guān)研究結(jié)果對(duì)于靶向作用諸如STAT3的轉(zhuǎn)錄因子來抵御癌癥非常重要，或許也可以幫助研究者后期開發(fā)新型的癌癥靶向療法。
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